13 ژوئیه 2026- بر اساس پژوهشی که در مجله Diabetes منتشر شده است، دریافت آهن از طریق رژیم غذایی می‌تواند ریتم شبانه‌روزی (سیرکادین) متابولیسم گلوکز در کبد را تحت تأثیر قرار دهد.

دکتر جودیت ای. سیمکاکس، از دانشگاه یوتا در سالت‌لیک‌سیتی و همکارانش، اثرات دریافت آهن از رژیم غذایی را بر فرآیند شبانه‌روزی گلوکونئوژنزدر مدل‌های موش مورد ارزیابی قرار دادند.

پژوهشگران دریافتند که آهنِ موجود در رژیم غذایی، از طریق تنظیمِ واسطه‌گری‌شده توسط «هِم(Heme)» بر روی برهم‌کنش بین «گیرنده هسته‌ای زیرخانواده ۱گروهD  عضو ۱ یا NR1D1» و کوفاکتور آن یعنی «کوسرکوبگر هسته‌ای ۱ یا NCoR1»، بر ریتم‌های شبانه‌روزی متابولیسم گلوکز تأثیر می‌گذارد.

در این مطالعه، درمان موش‌ها یا سلول‌های کشت‌شده با آمینولولینیک اسید((ALA[1]، آنزیم محدودکننده سرعت در سنتز هِم کبدی، یعنی «آمینولولینیک اسید سنتتاز ۱(ALAS1)» را دور زد و منجر به از دست رفتن کنترلِ سنتز هِم شد.

درمان با ALA باعث شد تفاوت‌های مشاهده‌شده در تولید گلوکز کبد و میزان بیان آنزیم‌های گلوکونئوژنیک که با تغییر میزان آهن در رژیم غذایی ایجاد شده بود، از بین برود. همچنین، با مهار سنتز هِم توسط «ایزونیکوتینیل هیدرازین»، تفاوت‌های ناشی از رژیم‌های غذایی مختلف از بین رفت.

آهنِ رژیم غذایی، سطوح «گیرنده‌ی فعال کننده‌ی تکثیر پروکسی‌زوم گاما (PPARγ)» و کمک‌فعال‌کننده ۱آلفا (PGC-1α) را - که یک فعال‌کننده رونویسی برایALAS1  است- تعدیل می‌کند تا بر هِم کبدی تأثیر بگذارد.

محققان نوشتند: «این مطالعات نشان‌دهندۀ مکانیسم‌هایی است که ممکن است زیربنای تعامل میان آهن، اختلال در ریتم‌های شبانه‌روزی، تنظیم متابولیک و خطر ابتلا به دیابت باشند».

منبع:

https://medicalxpress.com/news/2014-11-high-iron-intake-night-disrupt.html